به گزارش یکتاپرس ساینس‌دیلی گزارش داد، داروهای مورد استفاده برای درمان سرطان پروستات موثر هستند ولی بعد از یک یا دو سال بیماران دچار مقاومت دارویی می‌شوند و این داروها کارکرد خود را از دست می‌دهند.
پروتئین اصلی که عامل سرطان پروستات است، گیرنده اندروژن نام دارد و با تستسترون پیوند برقرار می‌کند و به این ترتیب موجب تحریک رشد تومور می‌شود. محققان با تجزیه و تحلیل کد دی ان ای گیرنده اندروژن دریافتند نوعی مولکول ریبو نوکلئیک اسید (آر ان ای) که با عنوان آر ان ای بلند غیرکدکننده (LncRNA) شناخته می‌شود توسط دی ان ای در مجاورت گیرنده اندروژن در ژنوم ساخته می‌شود و در تنظیم عملکرد این گیرنده نقش کلیدی دارد.
محققان دانشگاه واشینگتن آمریکا دریافتند گیرنده اندروژن با سرکوب مولکول‌های LncRNA امکان رشد تومور را فراهم می‌کنند. آنها با ایمپلنت نمونه‌هایی از تومور پروستات به موش‌ها نشان دادند با فعال سازی مولکول‌های LncRNA، اندازه تومور به سرعت کاهش می‌یابد.
این محققان امیدوارند با استفاده از مولکول‌های LncRNA و داروهای فعال‌کننده این مولکول‌ها در روش‌های درمانی جدید بتوانند تومورهای مقاوم در برابر دارو را درمان کنند.
به گزارش انجمن سرطان آمریکا (ACS) سرطان پروستات دومین سرطان شایع در مردان و دومین عامل مرگ و میر ناشی از سرطان است. گرچه میانگین سنی ابتلا بیش از ۶۰ سال است؛ ولی بروز آن در سنین قبل از ۴۰ سالگی نیز دیده شده است؛ بنابراین پزشکان معتقدند که مردان بالای ۴۰ سال باید سالی دوبار تحت غربالگری سرطان قرار گیرند.
خط مشی‌های کنونی، سن ۵۰ سالگی را زمان مناسب برای آغاز غربالگری سرطان پروستات تعیین کرده‌اند، اما بر اساس نتایج این تحقیقات افرادی که برادر، پدر یا فرزند آنها به این بیماری مبتلا شده است، تا ۱۲ سال قبل از رسیدن به این سن باید غربالگری را آغاز کنند.
در حال حاضر برای تشخیص سرطان پروستات از تست دیجیتال رکتوم، آزمایش خون، MRI، نمونه‌برداری و آنتی ژن ویژه پروستات، PSA، استفاده می‌شود.
گزارش کامل این تحقیقات در نشریه Cancer Research منتشر شده است.
انتهای پیام/
